Нейровизуализация головного мозга с предполагаемым синдромом осмотической демиелинизации

О нейровизуализации головного мозга пациента с предполагаемым синдромом осмотической демиелинизации рассказывает ветеринарный врач МРТ-диагностики Керножицкая Анна Александровна в статье научно-практического издания для ветеринарных врачей “Ветеринарный Петербург”.

Основные термины:
СОД – синдром осмотической демиелинизации;
МРТ – магнитно-резонансная томография;
ГЭБ – гематоэнцефалический барьер;
АДГ – антидиуретический гормон;
ЦНС – центральная нервная система.

Данная статья – обзор на предполагаемый случай синдрома осмотической демиелинизации у самки йоркширского терьера. Цель статьи – описать патогенез развития синдрома осмотической демиелинизации (СОД) и обратить внимание на особенности метода нейровизуализации на основе магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Синдром осмотической демиелинизации – это состояние, проявляющееся остро возникающей утратой миелиновой оболочки в структурах головного мозга на фоне водно-электролитных нарушений, которые, как правило, связаны с быстрой коррекцией гипонатриемии¹. Данный синдром у животных аналогичен центральному понтинному и экстрапонтинному миелинолизу у людей.

Снижение концентрации натрия в плазме может происходить по двум причинам: из-за дефицита натрия во внеклеточной жидкости или избытка воды во внеклеточной жидкости. Потеря натрия обычно приводит к гипонатриемии с дегидратацией (обезвоживанию) и снижению объема внеклеточной жидкости, что может наблюдаться при рвоте или диарее.
Злоупотребление диуретиками, снижающими натрийсберегающую способность почек, болезнь Аддисона, при которой из-за снижения выработки гормона альдостерона нарушается способность почек реабсорбировать натрий, также могут приводить к умеренной гипонатриемии.
Гипонатриемия может быть связана с избыточной задержкой жидкости в организме, что приводит к разведению внеклеточной жидкости и снижению концентрации натрия. Такое состояние называют гипонатриемией с гипергидратацией. Например, к гипергидратации и гипонатриемии приводит избыточная продукция АДГ, способствующая реабсорбции большего количества воды в собирательных трубочках почек².
Помимо желудочно-кишечных заболеваний с острыми электролитными нарушениями (сопровождающимися рвотой или диареей), к гипонатриемии могут приводить потери жидкости в третьем пространстве (плевральный/перитонеальный выпот), заболевания печени, почек и пр. Сообщалось о состоянии гипонатриемии у кошки, которое было связано с тяжелым недоеданием⁴. Быстрые изменения объема клеток в результате потери натрия способны оказывать сильное воздействие на ткани и функции органов, особенно головного мозга, вызывая клиническую симптоматику, которая зависит от того, какие структуры головного мозга были затронуты процессом.
Острая гипонатриемия (развитие ≤ 48 часов) по сравнению с медленно прогрессирующей хронической гипонатриемией (развитие > 48 часов) обычно вызывает более критическое состояние пациента, но хронически развивающаяся гипонатриемия может предвещать более высокий риск возникновения СОД (синдром осмотической демиелинизации)³.
В данной статье описывается случай коррекции хронической гипонатриемии, полученной в результате вероятного злоупотребления петлевым диуретиком, которая могла стать причиной развития такого неврологического осложнения, как СОД.
Структуры головного мозга, затрагиваемые описанным процессом, включают в себя таламус, хвостатые ядра, мост, границу серого и белого вещества конечного мозга. Особенность этих структур состоит в том, что в них большое количество и плотность астроцитов (клеток звездчатой формы, выполняющих опорную и защитную функции в отношении нейронов, а также обеспечивающих нейроны питанием) и олигодендроцитов (клеток нейроглии, покрывающих отростки нейронов миелиновой оболочкой в пределах ЦНС).
В основе развития СОД лежит внутриклеточный отек церебральной ткани, возникающий при быстром восполнении дефицита натрия, который переходит во внеклеточное пространство и приводит к гибели клеток нейроглии и разрушению миелина³.
При медленном развитии гипонатриемии ткани головного мозга переносят из клеток во внеклеточное пространство ионы натрия, калия, хлора, а также растворенные органические вещества, в частности глутамат. Это уменьшает осмотический ток жидкости в клетки и отек тканей, но перенос растворенных веществ из клеток в случае медленно развивающейся гипонатриемии способен сделать ткань мозга более уязвимой, если гипонатриемию купировать слишком быстро. При быстрой инфузии гипертонического раствора с целью коррекции гипонатриемии поступление веществ может опережать способность клеток головного мозга захватывать вводимые растворенные вещества, что приводит к осмотическому повреждению нейронов и демиелинизации нервов (утрате миелиновой оболочки)².
Избежать осмотически опосредованной демиелинизации можно, вводя раствор на медленной скорости и позволяя ткани мозга возместить потерю осмотически активных веществ, произошедшую в результате адаптации к хронической гипонатриемии. Важно не исправлять серьезные отклонения концентрации натрия в сыворотке слишком быстро, чтобы терапия не была более вредной, чем нарушение электролитного баланса⁴.
Клиническое проявление симптомов СОД может запаздывать на несколько дней после развития изменений в церебральных тканях. Клиническая картина неспецифична и может складываться из следующих симптомов: слабость, атаксия, спастический тетрапарез, нарушение постуральных реакций и пр.
МР-картина изменений головного мозга может быть вариабельной и зависит от того, какие структуры затронуты патологическим процессом. Можно обнаружить изменения, общие для всех метаболических энцефалопатий и специфические, присущие только СОД.

Общие характеристики метаболических энцефалопатий, выявляемые на МРТ:

• Двусторонние симметричные изменения МР-сигнала.
• Участки, не имеющие четких границ (т. е. диффузного характера).
• Атрофия головного мозга.
• Вариабельное накопление контрастирующего препарата.
• Затрагиваемые структуры головного мозга – подкорковое серое вещество (базальные ядра, таламус), белое вещество.

К специфическим характеристикам СОД относится двусторонний гиперинтенсивный симметричный МР-сигнал в режиме Т2 ВИ, FLAIR ВИ от таламуса, хвостатых ядер и вдоль границы серого и белого вещества.

На следующих МР-изображениях (фото 1-4) представлены томограммы пациентов с СОД из опубликованных литературных источников.

Клинический случай

В декабре 2021 года на прием к дежурному врачу-терапевту поступила 4-летняя собака (сука) породы йоркширский терьер. Причинами обращения в клинику являлись отсутствие аппетита, однократная рвота, кашель с примесью крови, вялость.
В анамнезе у пациента – проведение плановой овариогистерэктомии в сторонней клинике за 7 дней до обращения. Назначения из сторонней клиники: пенстреп в течение 3 дней (дозировка и кратность применения не указана), преднизолон (30 мг по 0,2 мл 2 раза в день в течение 5 дней), фуросемид 1% (0,3 мл 2 раза в день, длительность курса не указана), биофлор (1 мл 2 раза в день, длительность курса не указана). На момент приема степень дегидратации пациента составляла (субъективно) 7–8%.
Диагностика. Пациенту провели ОАК (все показатели исследования были в пределах референсных значений, за исключением средней концентрации корпускулярного гемоглобина, который составлял 367 г/л), БАК (который выявил гипокалиемию, гипонатриемию, гипохлоремию, повышение уровней щелочной фосфотазы, глюкозы и мочевины; табл. 1), взяли мазок крови на бабезиоз (Babesia spp. не обнаружены). По результатам обзорной боковой рентгенографии были выявлены большое количество каловых масс в толстом отделе кишечника и скопление газов, УЗИ ОБП показало взвесь в полости мочевого пузыря.

Лечение. Было принято решение о госпитализации пациента с целью стабилизации его состояния (корректировка дегидратации), мониторинга уровня электролитов и обеспечения энтерального питания.  Была проведена инфузионная терапия растворами «Трисоль» – 3,5 мл/ч, калия хлорид 4% – 1,5 мл/ч в течение 6 часов (скорость общего объема – 5 мл в час). Также были введены метоклопрамид 0,17 мл, активитон 0,3 мл, ранитидин 0,1 мл. Через 9 часов был проведен повторный БАК (табл. 2).

В связи с сохранением на следующие сутки степени дегидратации около 7% было принято решение о повышении скорости инфузии общего объема до 10 мл/ч в течение 10 часов, однако владельцами было принято решение об амбулаторном лечении.
Спустя трое суток владельцы животного обратились к неврологу с жалобами на странное поведение собаки: шаткость походки, упирание головой в стену. К этому моменту показатели Na, K, Cl были в пределах референсных значений (табл. 3).

Врачом-неврологом была назначена МРТ после проведения дополнительного обследования пациента: БАК, ОАК, ЭхоКГ и ЭКГ (отклонений обнаружено не было; табл. 4). МРТ выполнялась на аппарате Phillips Intera 1,5T (фото 5-10). После внутривенного введения контрастирующего препарата на основе гадолиния («Гадовист» 0,1 мл/кг) не было обнаружено его накопления описываемыми участками изменения МР-сигнала.

МРТ головного мозга кота с менингиомой менинготелиального типа
21.03.2023

МРТ диагностика шестилетней чихуахуа, которая перестала ходить
08.11.2021

МРТ диагностика лабрадора с жалобами на одышку и отказ задних конечностей
24.10.2021

МРТ диагностика метиса, у которого отнялись тазовые конечности
17.10.2021